Biochemici Z Moskevské Státní Univerzity Našli Nový „protein života“v Nezdravé DNA Osoby - Alternativní Pohled

Obsah:

Biochemici Z Moskevské Státní Univerzity Našli Nový „protein života“v Nezdravé DNA Osoby - Alternativní Pohled
Biochemici Z Moskevské Státní Univerzity Našli Nový „protein života“v Nezdravé DNA Osoby - Alternativní Pohled

Video: Biochemici Z Moskevské Státní Univerzity Našli Nový „protein života“v Nezdravé DNA Osoby - Alternativní Pohled

Video: Biochemici Z Moskevské Státní Univerzity Našli Nový „protein života“v Nezdravé DNA Osoby - Alternativní Pohled
Video: Biochemistry in First Moscow State Medical University I.M. Sechenov 2024, Smět
Anonim

Ruští chemici a molekulární biologové zjistili, že nezdravá DNA na koncích chromozomů obsahuje pokyny pro syntézu proteinu, který pomáhá buňkám nezemřít na stres. Jejich nálezy byly prezentovány v časopise Nucleic Acids Research.

Tento protein je zajímavý v tom, že se nachází v RNA, která byla dříve považována za nekódující, jeden z "pomocníků" telomerázy. Zjistili jsme, že může mít jinou funkci, pokud není v buněčném jádru, ale v jeho cytoplazmě. Studie všech vlastností telomerázy může vědce přiblížit vytvoření „elixíru mládí“a pomoci v boji proti rakovině, “uvedla Maria Rubtsova z moskevské státní univerzity v Lomonosově, jejíž slova uvádí tisková služba univerzity.

Klíč k nesmrtelnosti

Buňky embrya a embryonálních kmenových buněk jsou z hlediska biologie prakticky nesmrtelné - mohou žít téměř neomezeně dlouho v přiměřeném prostředí a neomezeně mnohokrát rozdělit. Na rozdíl od toho buňky v dospělém těle postupně ztratí schopnost dělit se po 40 až 50 dělicích cyklech a vstupují do fáze stárnutí, což pravděpodobně snižuje šance na rozvoj rakoviny.

Tyto rozdíly jsou způsobeny skutečností, že každé dělení „dospělých“buněk vede ke zkrácení délky jejich chromozomů, jejichž konce jsou označeny speciálními opakujícími se segmenty, takzvanými telomery. Když je příliš málo telomer, buňka odejde a přestane se účastnit života těla.

To se nikdy neděje v embryonálních a rakovinových buňkách, protože jejich telomery se obnovují a prodlužují s každou divizí díky speciálním enzymům, telomerázám. Geny zodpovědné za sestavení těchto proteinů jsou „vypnuty“v dospělých buňkách a v posledních letech vědci aktivně přemýšleli o tom, zda je možné prodloužit lidský život násilným zapnutím nebo vytvořením umělého analogu telomeráz.

Rubtsova a její kolegové již dlouho studují, jak fungují „přirozené“telomerázy u lidí a jiných savců. Nedávno se zajímali o to, proč obyčejné buňky v těle, kde tento protein nefunguje, z nějakého důvodu syntetizují velká množství jednoho z jeho pomocníků, krátkou molekulu RNA zvanou TERC.

Propagační video:

Biochemik vysvětluje, že tato sekvence asi 450 „genetických písmen“byla dříve považována za běžný kus „nezdravé DNA“, kterou telomeráza kopíruje a přidává na konec chromozomů. Z tohoto důvodu vědci nevěnovali velkou pozornost struktuře TERC a možným rolím tohoto fragmentu genomu v životě buněk.

Skrytý pomocník

Při analýze struktury této RNA v lidských rakovinových buňkách si Rubtsova tým všiml, že uvnitř je speciální nukleotidová sekvence, která obvykle označuje začátek proteinové molekuly. Poté, co našli takový podivný „kus“, vědci zkontrolovali, zda v buňkách jiných savců existují analogy.

Ukázalo se, že byli přítomni v DNA koček, koní, myší a mnoha dalších zvířat, a jejich struktura tohoto fragmentu v genomu každého z těchto zvířat se časově shodovala asi o polovinu. To přimělo genetiky, aby věřili, že uvnitř TERC nebyly zachovány nesmyslné fragmenty starověkých genů, ale zcela „živý“protein.

Testovali tuto myšlenku vložením dalších kopií této RNA do DNA stejných rakovinných buněk a jejich aktivnějším čtením takové oblasti. Vědci navíc provedli řadu podobných experimentů na E. coli, v jejichž genomu nejsou žádné „klasické“chromozomy a telomerázy.

Ukázalo se, že telomerasová RNA byla ve skutečnosti zodpovědná za syntézu speciálních proteinových molekul, hTERP, které sestávaly pouze ze 121 aminokyselin. Zvýšená koncentrace v rakovinných buňkách a mikrobech, jak ukazují další experimenty, je chránila před různými typy buněčného stresu a zachránila tak jejich životy v případě přehřátí, nedostatku potravy nebo výskytu toxinů.

Důvodem, jak později zjistila Rubtsova a její kolegové, bylo to, že hTERP urychluje proces „zpracování“zbytků proteinů, RNA a dalších molekul v lysozomech, hlavních „spalovnách“buňky. Současně je chrání před smrtí a významně snižuje šance na mutace a rozvoj rakoviny.

Další experimenty, podle genetiků, nám pomohou pochopit, jak telomeráza a hTERP spolu navzájem interagují, a jak je lze použít k vytvoření jakési „elixíru mládí“, která je bezpečná z hlediska onkologie.