Vědci z Nizozemska vytvořili molekulu, která způsobuje ničení stárnoucích buněk. Podle vědců to může pomoci prodloužit život. Droga byla testována na myších a osvědčila se a brzy se plánují klinické studie u lidí.
Podle odborníků jsou i v mladém těle poškozené a staré buňky, které urychlují proces stárnutí a přispívají k rozvoji nemocí, zejména rakoviny. Molekula vytvořená nizozemskými vědci má schopnost selektivně ničit takové buňky. Podle výsledků experimentů to u myší vyvolává omlazující účinek, proto bylo rozhodnuto provést klinické zkoušky u lidí.
S věkem se zvyšuje počet stárnoucích buněk v lidském těle. Narušují normální fungování vnitřních orgánů, včetně slinivky břišní, srdce a cév. Navíc se takové staré buňky mohou zvrhnout v maligní. Kromě toho vedou k tvorbě sekrečního senilního fenotypu v lidském těle - trvalému prozánětlivému stavu. V tomto stavu tělo uvolňuje mnoho rozpustných látek, které způsobují zánět.
Jedním z hlavních důvodů akumulace starých buněk je zahrnutí genů, které je udržují naživu. V laboratoři chovali vědci GMO myši, u kterých byla potlačena aktivita nežádoucí DNA. Výsledkem bylo, že se tělo aktivněji zbavilo stárnoucích buněk, snížil se počet plaků v tepnách a prodloužila se životnost myší. Ale takové genetické experimenty nelze na lidech provádět.
Z tohoto důvodu jsou vědci nuceni hledat látky, které pomáhají tělu zbavit se starých buněk. V laboratorních testech byly u lidí s onemocněním ledvin testovány léky zvané senolytika. Tyto léky jsou schopné nejen ničit staré buňky, ale také podporovat spuštění regeneračních mechanismů, které pomáhají vyplnit prostor novými buňkami. Tkáně jsou tedy omlazeny. Některá senolytika jsou navíc schopna ničit maligní rakovinné buňky.
Problém však spočívá v tom, že senolytika jsou většinou velmi toxická, a proto mohou způsobovat mnoho vedlejších účinků, zejména snížení počtu krevních destiček - krevních buněk, které jsou odpovědné za srážení krve.
Nizozemští vědci pod vedením cytologa Petera de Kaisera z Erazmova univerzitního zdravotního střediska dokázali vyvinout novou strategii ničení starých buněk. Aktivovali ochranný protein P53 v senescentních buňkách, který řídí procesy řízené buněčné smrti a stárnutí. Vědci zároveň zjistili, že se na tento protein váže jiný protein, FOXO4, který blokuje jeho práci. Z tohoto důvodu biologové vytvořili peptid FOXO4-DRI, který nese tu část proteinu FOXO4, která se váže na ochranný protein. Tato molekula v Petriho misce zabraňuje vzájemnému kontaktu dvou proteinů a P53 vyvolává sebevraždu defektních buněk. Zdravé buňky zároveň zůstávají neporušené a nepoškozené.
Vědci injekčně vyvinuli lék do mutovaných myší, které stárly mnohem rychleji a žily o polovinu méně než normální myši. Několik měsíců po narození se mutantní myši stávají letargickými, funkce ledvin je narušena a vypadávají vlasy. Díky syntetizovanému peptidu se zvýšila hustota srsti a fyzická aktivita hlodavců, obnovily se ledviny. Vyvinutý protein byl také testován na normálních stárnoucích myších a výsledek byl téměř stejný.
Propagační video:
Nová droga má také oponenty. Zejména americký vědec James Kirkland z kliniky Mayo tvrdí, že vyvinutá droga má svá omezení. Molekula se rozpadne po vstupu do gastrointestinálního traktu, takže ji lze užívat pouze jako injekci nebo inhalaci.
Navzdory skutečnosti, že syntetizovaný protein u experimentálních myší nesnížil počet krevních destiček, může destrukce velkého počtu starých buněk vyvolat nebezpečné komplikace, zejména u pacientů trpících rakovinou. Senescentní buňky se navíc podílejí na hojení tkání, takže jejich zmizení může negativně ovlivnit schopnost regenerace. Z tohoto důvodu vědci nespěchají zavést svůj vývoj do lékařské praxe. V současné době mají v úmyslu zjistit, zda je molekula schopná zabíjet rakovinné buňky izolované z glioblastomu. V případě, že bude potvrzena bezpečnost a účinnost léku, mohou vědci přejít na klinické studie.