Po sekvenování jednotlivých plicních buněk u kuřáků, bývalých kuřáků a těch, kteří nikdy nekouřili, vědci porovnali počet mutací v nich. V první skupině byla tato úroveň obvykle vysoká, ale bývalí kuřáci vykazovali mnoho buněk s normálním počtem mutací - byly jich čtyřikrát více než ti, kteří dosud kouření nepřestali. Podle autorů článku publikovaného v časopise Nature to mohou být potomci buněk, které se probudily poté, co člověk přestal kouřit.
Délka telomer různých buněk u pacientů v závislosti na věku. Buňky (bývalých) kuřáků s mutačním zatížením jako u lidí, kteří nikdy nekouřili, jsou zvýrazněny žlutě.
Interakcí s buňkami našich plic vyvolávají karcinogeny z tabákového kouře obrovské množství mutací, takže několik tisíc z nich se nachází v rakovinných buňkách kuřáků. Podíl mutací důležitých pro rakovinu je extrémně malý, ale to stačí: na celém světě zemře na tuto chorobu každoročně asi 1,8 milionu lidí, z nichž 80-90 procent jsou kuřáci. Je známo, že můžete snížit riziko tím, že přestanete kouřit, a to je zvláště efektivní v raném nebo středním věku. Výhody odvykání kouření se objevují téměř okamžitě a postupně se zvyšují.
Kenichi Yoshida a jeho kolegové z projektu Cancer Genome Project zjistili, že tato výhoda je patrná na úrovni jednotlivých buněk: Přestat kouřit našlo slušný počet buněk s nízkou mutační zátěží. Zjistili, že sekvenovali genomy jednotlivých plicních buněk 16 lidí, včetně kuřáků, kteří přestali a nikdy nekouřili. Všichni měli nebo měli podezření na plicní karcinom. To byl důvod pro jmenování bronchoskopie, během níž byli vědci schopni získat buňky pro výzkum. Vzorek pacientů je malý, ale několik desítek jednotlivých buněk bylo sekvenováno pro každou, což vedlo k celkem 632 vzorků.
Mutační zatížení - počet nashromážděných mutací - se značně lišilo od buňky k buňce, a to jak ve skupinách, tak v rámci jednotlivých pacientů. Počet substitucí závisel na věku - každý rok hodil v průměru 22 mutací - a kouření toto číslo dále zvyšovalo. Průměrný počet substitucí mezi kuřáky byl 5300 více než mezi zdravými lidmi a mezi těmi, kteří přestali - o 2330 (p = 0,0002). Přes takové vysoké průměrné hodnoty byly v buněčných populacích bývalých a současných kuřáků nalezeny buňky s mutační zátěží jako u lidí, kteří nikdy nekouřili, a počet takových buněk byl čtyřikrát vyšší u těch, kteří se svázali. U těchto pacientů byly jasně rozlišeny dvě skupiny buněk: s vysokým počtem substitucí a s normální (a ty druhé byly čtyřikrát častěji nalezeny u těch, kteří přestali kouřit). Kromě počtu mutací se tyto dvě skupiny buněk lišily také délkou telomery: byly delší u zdravých buněk.
Korelace počtu substitucí a délky telomer v buňkách pacientů.
Jak zdravé buňky přežily po bombardování tabákovým kouřem a co jim umožnilo proliferovat po ukončení kouření, není zcela jasné. Dlouhé telomery těchto buněk naznačují, že tyto buňky prošly méně cykly dělení, a autoři spekulují, že jsou potomky nově probuzených kmenových buněk. Fáze životního cyklu buňky určuje její predispozici k fixaci mutací. Pokud buňka „spala“celou dobu, zatímco člověk kouřil a probudil se, aby se rozdělil mnohem později, bude její mutační zatížení menší ve srovnání s potomky buněk aktivně se dělících během období kouření.
Je zajímavé, že autoři článku nenalezli vztah mezi mutačním zatížením plicních buněk a intenzitou kouření. Vzorek pacientů je příliš malý na to, aby tento problém prozkoumal, ale v literatuře jsou také rozsáhlejší studie na toto téma. Tvrdí, že co se týče rakoviny plic a kardiovaskulárních chorob, kouření se velmi málo liší.
Propagační video: