Živočichové mozky mohou pomoci testovat hypotézy o příčině nemoci.
Alzheimerova choroba je považována za nejčastější formu demence. Podle Světové zdravotnické organizace bylo v roce 2015 ve světě téměř 30 milionů lidí s touto diagnózou. Mozkové změny, jako jsou ty, které naznačují Alzheimerovu chorobu, se nenacházejí pouze u lidí. Například studie genů šedého myšího lemuru pomohla odhalit některé rysy vlivu opakování Alu DNA na riziko rozvoje onemocnění.
Autoři nové studie, přijaté k publikaci v časopise Neurobiology of Aging, poprvé objevili příznaky Alzheimerovy choroby v mozku šimpanzů. Za tímto účelem posmrtně analyzovali mozky 20 starších opic ve věku 37 až 62 let. Ve volné přírodě žijí šimpanzi v průměru až 33–37 let, v zajetí mohou žít až 70 let.
Klíčovými rysy nemoci u lidí jsou výskyt amyloidních plaků a neurofibrilárních spleti v mozkových tkáních.
Amyloidní plaky se tvoří, když shluky peptidu Ap42 tvoří ploché beta záhyby. Neurofibrilární spleti jsou složeny z overfosforylovaného proteinu tau. Tento protein je spojen s prací intracelulárních mikrotubulů. Přílišná fosforylace způsobuje, že je protein nerozpustný a nemůže již plnit své úkoly. S množením amyloidních plaků a neurofibrilárních spleti je méně mozkových buněk schopno normálně fungovat.
V mozcích 12 z 20 opic byly nalezeny plaky i struktury, které předcházejí tvorbě neurofibrilárních spleti. Ve stejnou dobu, jako u lidí, mozek hromadí stále více projevů nemoci. Vědci zkoumali několik oblastí mozku každé opice: prefrontální kůru (Brodmanova pole 9 a 10), střední temporální gyrus (pole 21) a CA1 a CA3 hippocampové oblasti.
Vědci nejsou přesvědčeni, že tyto projevy ovlivňují kognitivní schopnosti opic stejným způsobem jako u lidí. Během života těchto šimpanzů nebyly prováděny žádné speciální testy. Tato a další studie zvířecích mozků však mohou pomoci potvrdit nebo vyvrátit hypotézu, že amyloidní plaky a neurofibrilární spletence nejsou příčinou, ale „vedlejším účinkem“nemoci.
Natalia Pelezneva
Propagační video: