Proč Mohou Lidé žít Déle Než 100 Let - Alternativní Pohled

Proč Mohou Lidé žít Déle Než 100 Let - Alternativní Pohled
Proč Mohou Lidé žít Déle Než 100 Let - Alternativní Pohled

Video: Proč Mohou Lidé žít Déle Než 100 Let - Alternativní Pohled

Video: Proč Mohou Lidé žít Déle Než 100 Let - Alternativní Pohled
Video: VĚDOMÍ A OSOBNOST. OD PŘEDEM MRTVÉHO K VĚČNĚ ŽIVÉMU 2024, Smět
Anonim

Vědci objevili 25 genetických mutací, díky nimž byl náš druh schopen prodloužit jeho životnost.

Ana Vela zemřela v Córdobě koncem minulého roku ve věku 116 let. Byla nejstarší osobou v Evropě, třetí osobou na planetě a symbolem dlouhověkosti ve Španělsku. Naše země se umístila na druhém místě po Japonsku z hlediska délky života (při narození). Ana Vela není výjimkou, ve Španělsku žije dostatečný počet lidí, jejichž věk překročil hranici století. Podle Katalánského statistického institutu tato autonomní komunita zaznamenala v posledních 35 letech, což je více než 100 let, nepřetržitý nárůst počtu obyvatel.

Co ale ovlivňuje naši délku života? Jaké je tajemství dlouhověkosti lidí, kteří žijí do 120 let?

A proč lidé žijí tak dlouho, zatímco naši nejbližší evoluční příbuzní, jako jsou šimpanzi, žijí asi 50 let?

Podle vědců z Ústavu pro evoluční biologii (UPF-CSIC), Centra pro genomickou regulaci (CRG) na University of Bristol a University of Liverpool, kteří jsou vedeni Icrea Arcadi Navarro, je tajemství dlouhověkosti obsaženo ve 25 genech.

Studie, publikovaná v časopise Molecular Biology Evolution, zkoumala vztah mezi genomickou variací a maximální délkou života mezi různými druhy primátů, včetně lidí. Vědci dospěli k závěru, že máme mutace v genech spojených například se schopností hojit rány, koagulaci a léčbu kardiovaskulárních chorob, což zjevně vedlo k prodloužení života.

Podle vědců jsou tyto mutace prospěšné v raných stádiích života, ve stáří však škodlivé. Například mutace, která umožňuje akumulaci vápníku, může být prospěšná pro tvorbu kostí v mládí. Ve stáří však velké množství vápníku přispívá k rozvoji aterosklerózy.

V této studii se pokouší vysvětlit vědeckou teorii, tzv. „Antagonistickou pleiotropii“, předloženou v 50. letech 20. století, která se pokusila odpovědět na tyto otázky: proč existují rozdíly v průměrné délce života různých druhů, proč ježek žije do 200 let, zatímco myši žijí pouze dva nebo tři roky?

Propagační video:

Podle této teorie, formulované Georgem Williamsem v roce 1957, některé genetické varianty upřednostňují jednotlivce v mládí a mají negativní vedlejší účinky později v životě.

V závislosti na okolních podmínkách existuje přirozený výběr mutací, které jsou prospěšné v počátečním stádiu života, ale které se stárnou.

Gerard Muntané byl jedním z prvních vědců, kteří tento problém studovali na Ústavu pro lékařský výzkum. Virgili. V tiskové zprávě uvádí, že „existují mutace, které mohou mít různé účinky v závislosti na stádiu života: některé jsou pro nás užitečné, jiné s věkem, po dokončení reprodukční fáze, nám ublíží.

Tato studie je založena na materiálu publikovaném minulý rok v časopise Nature Ecology, který se také zabýval otázkami stárnutí. Jedná se zejména o srovnávací analýzu genomických údajů o lidských onemocněních, v počáteční fázi jeho života a ve stáří.

"Viděli jsme, že existují mutace, které chrání mladé lidi před nemocemi, jako je dětský gliom (mozkový nádor u dětí)." Zároveň však zvyšují riziko výskytu dalších nemocí ve stáří, říká Navarro. - V praxi jsme tedy prokázali teorii George Williamsa. Po získání výsledků bychom chtěli pokračovat ve výzkumu a zjistit, zda tyto geny přímo souvisejí se stárnutím. “

Za tímto účelem se vědci rozhodli studovat a porovnávat geny různých druhů primátů. Z pohledu evoluční biologie jsou primáti velmi zajímaví, protože navzdory jejich velmi blízké příbuznosti s lidmi existují mezi druhy značné rozdíly v délce života.

Ze všech sledovaných druhů žijí pouze lidé a dva druhy makaků déle, než jejich společný předchůdce, ze kterého pocházejí před třemi miliony let. Podle autorů studie to dokazuje, že proces zvyšování střední délky života byl v evolučním smyslu relativně rychlý.

Vzhledem k tomu, že nalezené mutace jsou spojeny s procesy typickými pro stárnutí buněk, vědci se domnívají, že výsledky studie mohou přispět k vývoji nových terapeutických látek pro léčbu nemocí spojených se stárnutím a také prokázat potenciál evolučního přístupu k medicíně.

Výzkumníci také varují, že jednotlivé mechanismy stárnutí u lidí a myší jsou velmi odlišné. Myši se nejčastěji používají ke studiu příčin stárnutí.

"V naší práci musíme být velmi opatrní, abychom měli jasnou představu o tom, jaké výsledky našeho výzkumu lze použít jako model," řekl Navarro.

Vědec připustil, že dosud nebylo možné zjistit, proč „homo sapiens“a primáti mají stejnou sadu 25 mutací, které jim umožňovaly prodloužit život. Na tuto otázku také neexistuje odpověď: „Jaký faktor hrál rozhodující roli při prodloužení našeho života ve srovnání s našimi předky?“

"Na tuto otázku zatím nemáme odpověď, existují pouze spekulace," řekl Navarro.

"Možná je to kvůli skutečnosti, že jsme se v našem prostředí stali dominantními." Náš druh začal žít a pracovat ve velkých skupinách. V těžkých dobách se lidé bránili a pomáhali. To vše přispělo ke zvýšení střední délky života. Pokud předtím zemřeli ve 20, pak později ve 40, “řekl Navarro.

Selektivní pohyb směrem k optimálnímu období našeho života byl samozřejmě doprovázen úpravami vitální činnosti našeho těla. Na rozdíl od goril a šimpanzů lidé prošli radikálními změnami prostředí, které mohly vést ke zvýšení naší délky života.

"Společenský faktor byl také položen na volební hnutí, díky" inženýrství "nezemřeme ve věku 60 let na embolii, i když máme škodlivé mutace, které jsou náchylné k tomuto," řekl Rivero Navarro.

Cristina Saez