Zvýšená aktivita proteinů prodlužujících telomery je spojena s akcelerací stárnutí, a nikoli s jeho zpomalením, jak se dříve myslelo. K tomuto závěru dospěla skupina amerických vědců z Kalifornské univerzity v Los Angeles, Bostonské univerzity, Stanfordské univerzity a Ústavu pro studium stárnutí neziskové organizace Hebrew SeniorLife. Článek vědců byl publikován v časopise Nature Communications, stručně popsán v tiskové zprávě na webu EurekAlert!
Telomery jsou konce chromozomů, které zabraňují ztrátě DNA během dělení buněk. Pokaždé během mitózy se však telomery smršťují, což vede k postupnému zvyšování nestability genomu. Nakonec se buňka přestane dělit a zemře. Předpokládá se však, že enzym zvaný telomeráza může prodloužit život buněk prodloužením DNA telomerázy.
Dalším markerem stárnutí je methylace, proces připojení methylových skupin k DNA. V tomto případě může dojít k potlačení nebo aktivaci určitých genů. Například s věkem se aktivují geny, které přispívají k neurodegeneraci, a DNA se potlačuje, což brání ateroskleróze. Úroveň methylace lze použít k určení biologického věku člověka, který se ne vždy shoduje s chronologickým. Lidé s vysokým podílem methylované DNA jsou vystaveni vysokému riziku předčasné smrti.
Vědci hodnotili hladiny methylace u 9 907 lidí a provedli vyhledávání asociací v celém genomu, které zkoumá asociace mezi fenotypovou vlastností - v tomto případě podílem methylované DNA - a různými genovými variantami na všech chromozomech. Byly identifikovány SNP - bodové mutace ovlivňující jeden nukleotid - které byly spojeny s vysokou úrovní methylace. Ukázalo se, že jedním z lokusů, pro které byly tyto SNP charakteristické, byl gen TERT, který kóduje část telomerázy.
Bodové mutace v TERT spojené s vysokou úrovní methylace jsou také spojeny s prodlouženými telomery. Podle vědců to znamená, že léčba proti stárnutí založená na zvýšení aktivity telomerázy naopak podpoří stárnutí. Je tedy vyvrácen názor, že lidské omlazení lze dosáhnout prevencí zkrácení koncových částí chromozomů.