Vědci Pochopili, Jak Funguje „enzym Nesmrtelnosti“- Alternativní Pohled

Vědci Pochopili, Jak Funguje „enzym Nesmrtelnosti“- Alternativní Pohled
Vědci Pochopili, Jak Funguje „enzym Nesmrtelnosti“- Alternativní Pohled

Video: Vědci Pochopili, Jak Funguje „enzym Nesmrtelnosti“- Alternativní Pohled

Video: Vědci Pochopili, Jak Funguje „enzym Nesmrtelnosti“- Alternativní Pohled
Video: Alternativní pohled na pyramidy-nová chronologie cz 5/5 (Cz) 2024, Červen
Anonim

Bylo napsáno více než jeden román o hledání nesmrtelnosti nebo alespoň prodloužení života, byl natočen více než jeden film a bylo provedeno mnoho vědeckých prací. Faktem však je, že takzvaný enzym nesmrtelnosti byl nalezen už dávno, ale relativně nedávno bylo možné odhalit jeho tajemství a přiblížit se věčnému životu, který si mnozí přejí.

Jde o enzym zvaný telomeráza. Stručně řečeno, během buněčného dělení je zodpovědná za délku telomer - koncových částí molekuly DNA. S každým dalším dělením se tyto oblasti zmenšují a dosahují kriticky malé délky a způsobují buněčnou smrt.

Podle Science Daily se skupině vědců z University of Arizona (USA) podařilo najít důležité stadium v katalytickém cyklu výše uvedeného enzymu. Řešení tohoto mechanismu otevírá široké možnosti v terapii proti stárnutí. Skupina vědců vedená profesorem Julianem Chenem založila svůj výzkum na práci Leonarda Hayflicka. Před více než půl stoletím zjistil, že lidské buňky mají omezenou schopnost replikace, a poté umírají. Toto období se nazývá „Hayflickův limit“a přímo souvisí s počtem divizí a opakováním replikace DNA.

„Telomeráza má vestavěný„ inhibiční systém “, který zajišťuje přesnou syntézu správných opakování telomerické DNA. Tento mechanismus však také omezuje celkovou aktivitu enzymu telomerázy. Pokud najdeme příležitost správně ovlivnit činnost tohoto systému, je možné obnovit ztracenou délku buněčných telomer a dokonce zastavit proces stárnutí. “

Nový výzkum může být navíc užitečný nejen pro lidi, kteří chtějí žít déle, ale také je uchránit před řadou nemocí. Například stavy, jako je adhezivní dyskeratóza, aplastická anémie a idiopatická plicní fibróza, jsou spojeny s genetickými mutacemi, které mění aktivitu telomerázy a urychlují kontrakci telomer. To nejen způsobuje poškození buněk a jejich smrt, ale také negativně ovlivňuje práci celých lidských orgánů a systémů. V tomto případě se tedy „terapie telomerasou“může stát novým slovem v léčbě život ohrožujících stavů.

Vladimír Kuzněcov